カリフォルニア大学リバーサイド校の科学者たちは、ケトダイエットや間欠的断食などの一般的な食事の分子基盤を見つけようとしています.
カリフォルニア大学リバーサイド校の科学者たちは、一般的なケトダイエットと断続的な絶食ダイエットが分子レベルでどのように機能するか、また男女が平等に恩恵を受けるかどうかを研究しています.
ケトダイエットの背後にある考え方は、炭水化物のレベルが低く、脂肪とタンパク質のレベルが非常に高いと、体が脂肪を燃料として使用するようになり、結果として体重が減少するというものです.多くの人々がそれを誓い、無数の企業がそれらの人々のために設計された食品を製造しています.
断続的な断食は、同様の原則に基づいて機能し、食事は日中の短い時間枠に制限されます。食事のない時間帯に、体は蓄えられた糖分を使い果たし、脂肪の燃焼に切り替わります。脂肪は、脳が燃料として使用できるケトン体に変換されます。
人気があるにもかかわらず、科学者はダイエットを可能にする遺伝子やタンパク質をまだ特定していません。 
ケトダイエットでは、肉などの脂肪とタンパク質を食べながら炭水化物を制限します.
「砂糖と脂肪の間の代謝スイッチ — まだ理解されていないのは驚くべきことです。しかし、そうすれば、ケトがあなたに適しているかどうかを知ることができます」とUCRの生化学者サラ・ラディは言いました.
国立衛生研究所からの新たな 200 万ドルの助成金により、Radi と細胞生物学教授の Frances Sladek はその切り替えを調査することができます。彼らは、それがどのように機能するかについて、すでに感覚を持っていると信じています.
その鍵は、肝臓で高レベルで見られるHNF4と呼ばれるタンパク質である可能性が高い.これは、DNA を RNA に変換し、その後新しいタンパク質を作る転写因子であり、P1 または P2 の 2 つの形態があります。
断続的な断食では、食事は 1 日の短い時間枠に制限されます。
UCR が率いるチームは、もともと P2 を癌の発生を促進するタンパク質として調査していました。がんとの関連性は見つかりませんでしたが、肝臓に高レベルの P2 を持つマウスは、代謝に関する異なる遺伝子も持っていることに気付きました.
彼らはまた、P2 がより多くの量で 1 日の後半に現れることを学びました。これは、たとえマウスが食べ過ぎたとしても、食事の時間が制限されている場合、マウスの体重がほとんど増加しない理由を説明できる可能性があります.
Radi は、エネルギー感知酵素が P1 と P2 の間の切り替えを引き起こし、脂肪をエネルギーとして燃焼させるプロセスを可能にする可能性があると考えています。 「それが私たちが証明しようとしていることです」と彼女は言いました.
この研究では、オスとメスのマウスがケトダイエットと断続的な絶食ダイエットにどのように反応するかに特別な注意が払われます.一部の調査では、違いがあることが示唆されています。
「脂肪を代謝する方法が異なり、断食に応じてオンとオフを切り替える遺伝子が異なるため、ケトは女性にはあまり効果がないようです」と Sladek 氏は述べています。 「しかし、それがなぜなのか、どのように起こるのか、私たちは本当に知りません。それが私たちが学びたいと思っていることです。」
食事が性別を問わず効果的であるかどうかにかかわらず、研究者はどんな食事も極端にしないように警告します.脂肪のすべてがケトダイエットまたは断食ダイエットで代謝されるのか、それとも多くが体内に蓄積されるのかは明らかではありません.標準的な日本の食事には 20% の脂肪が含まれており、アメリカの食事は平均 35% であり、ケトダイエットには最大 70 または 80% の脂肪が含まれている可能性があり、これはおそらく持続不可能な量です.
「脂肪をたくさん食べると、最終的に太ります。ニンジンを含め、何でも食べ過ぎると太ります」とスラデックは言いました。 「最終的に最も重要なことは、食べる量、食べるもの、食べる時間帯です。」
