ミネラルは多くの代謝プロセスに不可欠であり、必要な量は比較的少量であるため、欠乏症や毒性の悪影響を避けるために、毎日の摂取量は狭い範囲内に収める必要があります.カルシウムや塩化物などの一部のミネラルは、比較的大量に必要です。これらのミネラルは、用量に基づいてマクロミネラルと見なされ、摂取量は一般的に高ミリグラムの範囲である必要があります.微量ミネラルは非常に少量で必要であり、摂取量はマイクログラムから低ミリグラムの範囲でなければなりません.この記事では主に銅とマンガンの役割に焦点を当てますが、微量ミネラルには鉄、ヨウ素、亜鉛なども含まれます.

銅

吸収

銅 (Cu) は、カキ、全粒穀物、内臓肉、豆、ナッツなど、さまざまな食品に含まれる必須微量栄養素です。食事中の銅は十二指腸で吸収され、Copper Transporter 1 (CTR1) を介して腸の細胞に入ります。₁ ,₂ CTR1 は、銅輸送 ATPase とともに、銅の吸収、細胞内分布、および分泌を調整する上で重要です。_1,3 銅は、タンパク質に結合した門脈を介して肝臓に移動し、処理された後、銅 ATPase を介して血液に輸送されます。₂ 銅が末梢組織に移動するには、セルロプラスミン (CP) やアルブミンなどのシャペロンタンパク質に結合する必要があります。₁

銅は反応性が高いため、細胞内濃度を特定の範囲に維持する必要があり、銅の局在は高度に制御されています。₁ 過剰な細胞内銅は酸化ストレスを引き起こし、鉄硫黄クラスターの形成を損ない、DNA を損傷する可能性があります。₁ 細胞内では、銅の移動はタンパク質や化合物によって緊密に調整されており、これらおよびその他の銅調節タンパク質の変異は、体内に深刻な状態を引き起こす可能性があります.₁

銅欠乏症はまれであり、主に銅代謝酵素の遺伝子変異に関連しています。米国における銅の 1 日平均摂取量は約 1 ミリグラムであり、これは 1 日 900 μg (0.9 mg) に設定された成人の RDA を満たしています。人間は、吸収の減少と胆汁中への排泄の増加によって、過剰摂取に対処することができます。₄

妊娠中の銅

この微量栄養素は胚発生に非常に重要であるため、妊娠中は銅の必要量が増加します。₅ その機序は不明ですが、妊娠中に銅を補給すると、妊娠中期のうつ病と不安症状が 75% 減少し、妊娠後期で 90% 減少しました。₅ 赤ちゃんの欠乏症はまれですが、早産児、牛乳を与えられた乳児、下痢による栄養失調から回復した乳児に発生する可能性があります.₅

銅の機能

銅依存性酵素は、好気呼吸と酸化的リン酸化、コラーゲンとメラニンの形成、神経伝達物質の合成、レドックス恒常性の維持など、体全体で多様な機能を持っています。_1,3 具体的には、銅は銅-亜鉛スーパーオキシドジスムターゼ (CuZn SOD) の一部として抗酸化防御に役割を果たします。_4,5 銅は、細胞の核内で転写因子および足場要素としても機能します。_1,4

銅と鉄の相互作用

正確な関係は明らかではありませんが、銅と鉄の代謝はいくつかの方法で相互に関連しています。鉄と銅の相互作用に関する最初の詳細な記述は 1800 年代半ばに行われ、鉄代謝にプラスの影響を与える銅の役割が指摘されました。 ₂ 鉄が不足すると肝臓に銅が蓄積され、銅が不足すると鉄が蓄積されます。 ₂ 銅と鉄は、腸での吸収と肝臓での代謝を介して互いに影響し合っている可能性があります。 ₂

病状における銅

銅欠乏症はまれなままですが、銅代謝酵素の遺伝子変異による機能的銅欠乏症の結果として発生する病的状態がいくつかあります. X染色体に関連する劣性疾患であるメンケス病（MD）は、致死的となる可能性があります。₁ 症状には、発育遅延、脳の変性、異常にまばらな髪やねじれた髪、筋肉の緊張低下、発作などがあります。₁ MD の重症度は、銅輸送タンパク質である APT7A の変異に依存し、現在、この遺伝子には 400 を超える既知の変異があります。₁ 軽症の場合は銅の補給が有効ですが、重症の場合は効果がなく、MD による神経損傷を元に戻す治療法はありません.₁

後頭角症候群 (OHS) も X 連鎖劣性疾患であり、主に男性が罹患します。₁ OHS の主な特徴は、結合組織の機能不全による後頭骨のくさび形の石灰化した突起です。₁ 銅は依然として血液脳関門を通過できるため、OHS は MD に見られる脳変性を呈しません。

別の銅酵素関連障害であるウィルソン病は、銅輸送遺伝子 ATP7B の突然変異によって引き起こされます .これらの遺伝子の 700 以上の変異が、肝硬変や神経障害として現れるウィルソン病に関連しています。₁ しかし、ウィルソン病では、銅がいくつかの組織に蓄積し、カイザー・フライシャー輪と呼ばれる沈着物が角膜に見られることがあります。₁

銅は、次のような他の神経変性疾患でも役割を果たします:

銅とがん

興味深いことに、銅はがんの促進剤と抑制剤の両方であることがわかっています。銅は、免疫系の回避に関連するタンパク質の調節に関与しており、増殖、分化、血管新生、および癌の進行を介して癌に関与する経路を活性化することができます.₁ 増殖中の癌細胞は銅の需要も高く、銅を制限することで癌の増殖を遅らせる可能性があります.₁ 一方、高レベルの銅は細胞増殖と腫瘍の成長を阻害し、銅トランスポーターは癌治療に使用される金属ベースの薬剤に対する癌細胞の感受性を変化させ、反応を高めることができます.₁ また、この種の治療に伴う毒性の影響を軽減するのにも役立ち、生存率を高める可能性があります.₁

マンガン

吸収

マンガンは主に食事から摂取され、約 1 ～ 5% が吸収されて体に利用されます。_6,7 マンガンの供給源には、米、ナッツ、全粒穀物、葉物野菜、お茶などがあります。₆ 興味深いことに、女性は食事からより多くのマンガンを吸収する傾向があります。これはおそらく、これら 2 つのミネラルが相互に吸収に影響を与える鉄の状態によるものです._5-7 食事からの吸収は、鉄、種子やナッツからのフィチン酸塩、ビタミン C などの他の微量ミネラルの存在によって影響を受けます。₇ マンガン欠乏症はまれですが、成長障害、骨格欠損、生殖障害、脂質および炭水化物代謝の変化などの症状があります._5,7

体内の過剰なマンガンは毒性を引き起こす可能性があり、これは多くの場合、鉱山労働者や溶接工など、マンガンを吸入する職業暴露によるものです._6,8 飲料水には、危険なレベルのマンガンが含まれている可能性があり、子供や発育中の赤ちゃんに影響を与えます.₅ 摂取量または暴露量が過剰な場合、マンガンが蓄積し、脳に有害な影響を及ぼします。₆ マンガンを慢性的に過剰に摂取すると、気分の変化や震えなどの精神的および運動的障害を特徴とするマンガン中毒症を引き起こし、最終的にはパーキンソン病に似た症状に進行する可能性があります。₆

マンガン濃度は比較的狭い範囲にとどまらなければならないため、吸収は高度に規制されています。食事中のマンガンが多いと、消化管での吸収が少なくなり、肝臓でのマンガンの代謝が増加し、胆汁と膵臓の排泄物を介して排泄される量が増えます.₇ 証拠が不十分なため、現在、マンガンの推奨食事許容量は確立されていません。ただし、適正摂取量は男性2.3mg/日、女性1.8mg/日₇

機能

マンガンは、脂質、アミノ酸、およびグルコース代謝に関与するものを含むいくつかの酵素の酵素活性化因子としての役割により、細胞内活性に必要です._5,8 特に、酸化還元バランスと酸化ストレスの管理に不可欠な酵素であるマンガン スーパーオキシド ジスムターゼ (MnSOD) に必要です。_7,8 マンガンは、発育、消化、生殖、エネルギー生産、免疫反応、神経活動にも必要であり、血液凝固活動においてビタミン K をサポートします。_5,7,8 マンガンは女性の生殖と胎児の発育に重要であり、マンガンの欠乏と過剰摂取の両方が女性の不妊症と関連しています.₅

変化した代謝におけるマンガン

MnSOD はミトコンドリアの主要なスーパーオキシドスカベンジャーであるため、マンガンはミトコンドリアの健康に重要であり、ミトコンドリアの酸化ストレスを軽減します。₈ 現在の文献では、マンガンと酸化ストレスの間の U 字型の関係が支持されており、欠乏と毒性の両方が、健康な代謝を乱す可能性のある活性酸素種の過剰生成を引き起こします。₈ マンガン欠乏症は、ミトコンドリアの機能不全につながる可能性があり、耐糖能を破壊し、脂質と炭水化物の代謝を変化させる可能性があります.マンガンの過負荷は、ミトコンドリアの酸化ストレスの増加、ATP 産生の阻害、および膜透過性の変化を通じて、正常なミトコンドリア機能を損なう可能性もあります。酸化ストレスは、膵島ベータ細胞の機能を損なう可能性があり、インスリン抵抗性、最終的には 2 型糖尿病と肥満に寄与するだけでなく、アテローム性動脈硬化症と非アルコール性脂肪肝疾患の発症にも寄与します。₈

鉄

鉄は銅と同様に重要な酸化還元特性を持ち、酸化還元反応にも関与しています。鉄は、酸素輸送タンパク質であるヘモグロビンとミオグロビンの合成に必要です。食事に含まれる鉄には、ヘム鉄と非ヘム鉄の 2 種類があります。ヘム鉄は動物源に由来し、生物学的利用能が非常に高いのに対し、非ヘム鉄は植物源にあり、生物学的利用能が非常に低い.体内の鉄の大部分は赤血球に含まれているため、女性は月経周期中に定期的に失血す​​るため、男性よりも多くの鉄を必要とします.₅ 慢性的な鉄の摂取不足は、鉄欠乏性貧血を引き起こす可能性があり、鉄の毒性は通常、遺伝性疾患であるヘモクロマトーシスから発生し、鉄の過剰摂取につながります.

ヨウ素

ヨウ素は、甲状腺が適切に機能するために必要であり、基礎代謝率を調節します。₅ 十二指腸で急速に吸収され、甲状腺に循環します。ヨウ素の摂取量が慢性的に少ないと、視床下部-下垂体-甲状腺経路が活性化され、甲状腺刺激ホルモンが産生され、結果として甲状腺が肥大し、最終的には甲状腺腫の発症につながります.₅ ヨウ素欠乏症は、ヨウ素が塩に加えられ、牛乳に含まれる工業化された人口ではまれな問題です.

亜鉛

亜鉛は、体内で最も豊富な微量ミネラルの 1 つです。体のあらゆる組織に存在し、特に筋肉と骨に集中しています。₅ 亜鉛はジンクフィンガータンパク質の構造成分であり、タンパク質構造の折り畳みと遺伝子発現に関与するいくつかの酵素の活性を触媒します.₅ 亜鉛は、細胞の増殖と分化、免疫系機能、結合組織の維持にも必要です。₅ 亜鉛は生殖器系にとって重要なミネラルであり、精子形成と生殖器官の内層の維持に役割を果たします。₅

その他の微量ミネラル

セレン、クロム、コバルト、モリブデンなどの残りの微量ミネラルについてはあまり知られていません。セレンは、レドックス反応、免疫グロブリン産生、甲状腺の健康、および体内の抗がん要素など、さまざまな機能を持つセレノタンパク質に組み込まれます.₅ クロムは、グルコースおよび脂質代謝の変化を示した個人のインスリン抵抗性を低下させることにより、耐糖能を改善する役割を果たしている可能性がありますが、研究では相反する結果が得られています.₉

コバルトは主にビタミン B₁₂ に含まれています (コバラミン) であり、核酸やアミノ酸の合成、赤血球生成などの生化学的プロセスに重要です。₅ コバルトは、食事、皮膚、さらには呼吸器系から体内に入る可能性があります.₅ 最後に、マメ科植物を含む植物の食物源に含まれる微量元素であるモリブデンは、化学物質を代謝する酵素の補因子として反応に関与しています.₅ レベルが上昇すると泌尿器系が過剰なモリブデンを排泄するため、毒性と同様に欠乏症はまれです.₅ モリブデンはまた、膵臓のベータ細胞に損傷を与え、性機能障害を引き起こす可能性があるため、糖尿病にも関与している可能性がありますが、ヒトでの研究は矛盾しています.₅

微量ミネラルは必要量が非常に少ないため、見落としがちです。ただし、それらは体の健康にとって重要であり、酵素および代謝プロセスの維持に役立ちます.バランスの取れた植物ベースの食事を摂取することで、いくつかの微量ミネラルを十分に摂取することができます.