ヒト血管に見られるカリウムチャネルの一種であるKCNQ5の電圧センサー（緑）のベースに結合する茶フラボノイドエピカテキンガレート（青/赤）を示す構造モデル。クレジット:Geoff Abbott、UCI 医学部
研究結果は、新しい降圧薬につながる可能性があります。
カリフォルニア大学アーバイン校の新しい研究では、緑茶と紅茶の両方に含まれる化合物が、血管壁のイオン チャネル タンパク質を活性化することで血管を弛緩させることが示されています。この発見は、お茶の降圧特性を説明するのに役立ち、新しい血圧降下薬の設計につながる可能性があります.
細胞生理学および生化学に掲載 、この発見は、UCI医学部の生理学および生物物理学科の教授であるGeoffrey Abbott博士の研究室によって行われました。 Abbott Lab の大学院生である Kaitlyn Redford は、「KCNQ5 カリウム チャネル活性化はお茶による血管拡張の根底にある」というタイトルの研究の最初の著者でした。
研究の結果、お茶に含まれる 2 つのカテキン型フラボノイド化合物 (エピカテキンガレートとエピガロカテキン-3-ガレート) が、それぞれ KCNQ5 という特定のタイプのイオンチャネルタンパク質を活性化することが明らかになりました。興奮性。 KCNQ5 は血管の内側を覆う平滑筋に見られるため、茶カテキンによる KCNQ5 の活性化は、血管を弛緩させると予測されました。この予測は、コペンハーゲン大学の共同研究者によって確認されました。
「コンピューターモデリングと突然変異誘発研究を使用して、特定のカテキンが電圧センサーの足に結合することを発見しました。これは、細胞の興奮に応答してチャネルを開くことを可能にする KCNQ5 の一部です。この結合により、細胞の興奮プロセスの早い段階で、チャネルがはるかに簡単に開くことができます」と Abbott 氏は説明します。
世界の成人人口の 3 分の 1 が高血圧を患っており、この状態は、世界の心血管疾患と早期死亡の最大の修正可能な危険因子であると考えられているため、高血圧を治療する新しいアプローチは、世界の公衆衛生を改善する大きな可能性を秘めています。以前の研究では、緑茶または紅茶の摂取が血圧をわずかではあるが一貫して低下させる可能性があることが実証されており、カテキンがこの特性に寄与することが以前に発見されていました.茶カテキンの高血圧特性の新規標的としての KCNQ5 の同定は、効力または有効性を改善するための医薬品化学の最適化を促進する可能性があります。
血管緊張の制御におけるその役割に加えて、KCNQ5 は脳のさまざまな部分で発現し、そこで電気的活動とニューロン間のシグナル伝達を調節します。病原性 KCNQ5 遺伝子バリアントが存在し、そのチャネル機能を損ない、てんかん性脳症を引き起こします。てんかん性脳症は、重度の衰弱と頻繁な発作を引き起こす発達障害です。カテキンは血液脳関門を通過できるため、KCNQ5 を活性化する能力の発見は、壊れた KCNQ5 チャネルを修正して、カテキンの機能不全に起因する脳興奮性障害を改善する将来のメカニズムを示唆する可能性があります。
お茶は 4,000 年以上にわたって生産および消費されており、現在、世界中で毎日 20 億杯以上のお茶が飲まれています。一般的に消費される 3 つのカフェイン入りのお茶（緑茶、ウーロン茶、黒茶）はすべて、常緑樹種 Camellia sinensis の葉から作られています 、お茶の生産中のさまざまな程度の発酵から生じる違い。
英国や米国などの国では、紅茶は牛乳と混ぜてから飲むのが一般的です。本研究の研究者らは、KCNQ5 チャネルを含む細胞に紅茶を直接適用した場合、牛乳を加えると、お茶の有益な KCNQ5 活性化効果が妨げられることを発見しました。しかし、アボットによれば、「これは、お茶の有益な特性を利用するために、お茶を飲むときに牛乳を避ける必要があるという意味ではないと考えています.人間の胃の環境が、カテキンの有益な効果を阻害するミルク中のタンパク質やその他の分子からカテキンを分離すると確信しています。」
この仮説は、牛乳の同時摂取に関係なく、お茶の降圧効果を示す他の研究によって裏付けられています.チームはまた、質量分析を使用して、緑茶を摂氏35度に温めると、KCNQ5の活性化により効果的になるように化学組成が変化することを発見しました.
アボット氏は、「お茶をアイスで飲むかホットで飲むかにかかわらず、人間の体温は摂氏約 37 度であるため、この温度はお茶を飲んだ後に達成されます」と説明しました。 「このように、お茶を飲むだけで、その有益な降圧特性が活性化されます。」
参照:「KCNQ5 カリウム チャネルの活性化はお茶による血管拡張の下にある」ケイトリン E. レッドフォード、サロメ ログナント、トーマス A. ジェップス、ジェフリー W. アボット、細胞生理学および生化学 .
DOI:10.33594/000000337
この研究は、国立衛生研究所、国立総合医療科学研究所、国立神経疾患および脳卒中研究所、ルンドベック財団、およびデンマーク フリー フォースキニングスフォンドによって部分的に支援されました。
