脂肪に関する事実のこの部分 レビューは、食事性脂肪が人体で持つさまざまな機能をより詳細に説明し、（国際）権威機関からの脂肪に関する食事の推奨事項をカバーし、ヨーロッパ全体の現在の消費レベルを見て、人々がこれらの推奨事項をどの程度遵守しているかを議論します.このレビューの重要な部分は、肥満や心血管疾患を含む、食事による脂肪消費と健康転帰との関係に関する栄養科学の現在の進歩に専念しています。やや上級の読者向けに書かれた現在のドキュメントをより簡単に理解するには、最初に脂肪の機能、分類、特徴を読む価値があるかもしれません。 .
1.食物脂肪はなぜ重要なのですか?
脂肪の機能、分類、特徴 味覚における脂肪の役割と、多くの食品技術用途における脂肪の重要性について説明しています。栄養の観点から、食事性脂肪は、いくつかの健康関連の側面と、人体の最適な機能にとって重要です。食物脂肪は単なるエネルギー源ではありません。それらは体の構造的なビルディングブロックとして機能し、脂溶性ビタミンを運び、体内の重要な生理学的プロセスに関与し、成長や発達を含む多くの重要な生物学的機能に不可欠です.食事性脂肪の重要性については、以下で詳しく説明します。
エネルギーの供給
脂肪は、他の 2 つの主要栄養素である炭水化物とタンパク質とともに、人間の食事のエネルギー源です。脂肪は、消費される 1 グラムあたり 9 kcal を提供する最も濃縮された供給源であり、これはタンパク質または炭水化物のエネルギー含有量の 2 倍以上 (1 グラムあたり 4 kcal) であり、繊維のエネルギー含有量 (1 グラムあたり 2 kcal) の 4 倍以上です。脂肪は体の脂肪組織に蓄えられ、エネルギーが必要になると脂肪酸を放出します (ボックス:体脂肪を参照)。
構造コンポーネント
私たちの体の細胞を取り囲む膜は、細胞の内外を物理的に隔て、細胞の内外への物質の移動を制御しています。それらは主にリン脂質、トリグリセリド、コレステロールでできています (脂肪の機能、分類、特徴を参照してください)。 ）。リン脂質とトリグリセリドからの脂肪酸の長さと飽和度の両方が、膜の配置に影響を与え、それによってその流動性に影響を与えます。短鎖脂肪酸および不飽和脂肪酸は、剛性が低く、粘性が低いため、膜がより柔軟になります。これは、細胞が粒子の周りを包み込んで取り込みを可能にするエンドサイトーシスのプロセスなど、さまざまな重要な生物学的機能に影響を与えます。
脳は非常に脂肪が多く (60%)、独自の脂肪酸組成を持っています。ドコサヘキサエン酸（DHA）は脳の主要な脂肪酸です。網膜の脂質にも非常に高濃度の DHA が含まれています。
ビタミンの運搬人
食事では、脂肪は脂溶性ビタミン A、D、E、K の担体であり、腸での吸収をサポートします。したがって、これらの微量栄養素を十分に摂取するには、これらのビタミンを含む脂肪分の多い食品を十分に摂取することが不可欠です。
その他の生物学的機能
脂肪の機能、分類、特徴で説明されているように、私たちの体は多価不飽和脂肪酸 (PUFA)、リノール酸 (LA) およびアルファ リノレン酸 (ALA) を生成できません。 .これらの必須脂肪酸がなければ、いくつかの重要な機能が損なわれるため、食事によって提供する必要があります. LA と ALA は、ホルモン様または炎症性の特性を持つ長鎖脂肪酸および化合物 (それぞれ、プロスタグランジンまたはロイコトリエンなど) に変換できます。そのため、必須脂肪酸は、血液凝固、創傷治癒、炎症などの多くの生理学的プロセスに関与しています。体は、LA と ALA を長鎖バージョンのアラキドン酸 (AA)、エイコサペンタエン酸 (EPA)、およびより少ない程度ではあるがドコサヘキサエン酸 (DHA) に変換することができますが、この変換は制限されているようです.長鎖脂肪酸の EPA と DHA は「条件付きで必須」であると言われ、これらの特定の長鎖脂肪酸を直接摂取することをお勧めします。 EPA と DHA の最も豊富な供給源は、アンチョビ、サーモン、マグロ、サバなどの脂っこい魚です。 脂肪の機能、分類、特徴を参照してください 最も一般的な脂肪酸とそれらが含まれる食品のより完全な概要については、.
| すべての動物細胞には、膜の流動性と透過性に関与する脂質であるコレステロールが含まれています。コレステロールは、ビタミン D、副腎および性ステロイド ホルモンの前駆体でもあり、乳化して腸内での脂肪の吸収を促進する胆汁酸塩でもあります。コレステロールの主な食事源は、チーズ、卵、牛肉、豚肉、家禽、および（貝）魚です. 食事から摂取したコレステロールは、コレステロールの安定したプールを維持するのに役立ちますが、コレステロールは肝臓でも合成されます。人体はコレステロールの状態を調節しています。コレステロールの摂取量が非常に少ない場合 (動物性食品を一切摂取しないビーガンのように)、腸での吸収と合成の両方が増加します.コレステロールの摂取量が多いと、体の合成が抑制され、胆汁塩による排泄が増加します。小腸を毎日通過するコレステロールの量は、食事中のコレステロールと生成されたコレステロールの合計で、1 ～ 2 g です。ヨーロッパでの平均コレステロール摂取量は 200 ～ 300 mg/日であり、これは体内でのコレステロール産生が大幅に高いことを意味します。血中コレステロールレベルは、腸での吸収と肝臓での合成の正味の結果から、糞便による排泄（コレステロール、胆汁塩、および細菌の形質転換による生成物）と細胞によるコレステロールの使用を差し引いたものです。 重要なのは、ほとんどの人にとって、コレステロールを含む食品を食べても血中コレステロール値にほとんど影響がないことです (セクション 3 の推奨事項も参照してください)。ただし、少数の人々 (人口の 15 ～ 25%) は、食事中のコレステロールに対して「ハイパーレスポンダー」である可能性があり、コレステロールの摂取を制限するように勧められています. 血液中のコレステロールは、LDL（低密度リポタンパク質）とHDL（高密度リポタンパク質）というリポタンパク質によって運ばれます。血液中のこれらのリポタンパク質のレベルの違いが健康にどのように関係しているかについては、セクション 5 で詳しく説明します。 |
2.食事の脂肪消費量、推奨事項は何ですか?
このセクションでは、世界保健機関 (WHO) や欧州食品安全機関 (EFSA) などのさまざまな国際機関、および多くのヨーロッパ諸国の政府や保健当局によって発行された、脂肪に関する食事の推奨事項について説明します。これらは数年ごとに見直されており、科学文献のレビューに基づいて、科学専門家のパネルとの協議を経て、国の食事に関する推奨事項と健康関連の政策措置の基礎を形成しています。
科学文献から実際の食事の推奨事項への外挿は、組織や国によって異なる場合があります。その理由は、新しい研究結果が利用可能になった後、推奨事項が後で発行されたか、または研究結果がわずかに異なって解釈されたためである可能性があります。課題の 1 つは、研究結果をさまざまな健康関連の結果に変換することです。心臓病、癌、または死に対して、さまざまな消費レベルが有益/有害であることが、人口ベースの推奨事項に組み込まれています。その上、選択された研究対象集団 (例:65 歳以上の糖尿病女性)、研究期間 (通常、短いものはより弱いエビデンスを生み出す)、または投与量と介入の構成 (例:サプリメントと自然食品)
したがって、さまざまな研究の結果を、一般集団を対象とした 1 つの一般的な推奨事項に変換することは困難です。さらに、食事の推奨事項を定義するための標準化された方法論はなく、背景文書は使用された手順を常に明確に指定しているとは限りません.したがって、推奨事項を設定するために使用される科学的証拠の評価の透明性が高まることが望ましいでしょう。これは、EU が資金提供する EURRECA プロジェクトなど、調和のためのイニシアチブによって取り組まれています。
脂質に関する食事の推奨事項
歴史的に、食事の推奨事項は栄養不足の予防に焦点を当てていました。これらのガイドラインは、すべての栄養素を十分に摂取できる健康的な食事について人々にアドバイスすることを目的としています。最近では、肥満と慢性疾患の蔓延に伴い、栄養に関する推奨事項は、食物の過剰摂取と慢性 (代謝) 疾患の予防に対応するようになっています。
一般的に、体重管理のための食事アドバイスには、総カロリー摂取量の管理が含まれ、赤身の肉、低脂肪の乳製品、果物と野菜、全粒穀物、魚の消費を増やすことが推奨されます.食事性脂肪については、消費される脂肪の種類を変更する (つまり、飽和脂肪を不飽和脂肪に置き換える) か、脂肪の全体的な削減と組み合わせて種類を変更すると、心血管イベントから保護されることが示唆されています。
表 1 と表 2 は、主要な脂肪 (表 1) と多価不飽和脂肪酸 (表 2) に関する成人向けの推奨事項の概要を示しています。上記の理由により、これらの推奨事項は組織/国ごとに多少異なります。これらの食事基準値は、特定の個人に対してではなく、集団グループに対して導出されていることに留意することが重要です.個人のニーズは、多くの個人的およびライフスタイル関連の要因によって異なる場合があります。
| %E は、特定の多量栄養素 (脂肪、炭水化物、またはタンパク質) に由来する、1 日の総エネルギー推奨量に基づくエネルギーの割合を指します。標準体重の女性/男性の場合、1 日のエネルギー推奨量がそれぞれ 2,000/2,500 kcal の場合、総脂肪から得られる 35%E の推奨値は、約 78 g/97 g の脂肪の摂取に相当します。 |
表 1. さまざまな体型に応じた成人の脂肪と脂肪酸の毎日の推奨摂取量 - Aranceta et al. から適応2012年
| ユーロダイエット、2000年 | 20-30%E | <10%E | <2%E* | |||
| EFSA、2010年 | 20-30%E | できるだけ低く | できるだけ低く | |||
| 欧州心臓病学会の第 4 回合同タスク フォース、2011-2012 年 | 25-35%E | <7%E | 加工食品をできるだけ少なく、天然由来の <1%E | |||
| ドイツ栄養協会 (DGE)、2006年 | 25-35%E | <10%E | <1%E | <300mg/日 | 7-10%E | |
| 英国栄養委員会 (COMA、1991 年) | 35%E | 10%E | 2%E | 12%E | 6%E | |
| オランダ保健評議会、2006～2011年 | 20-40%E | <10%E | <1%E | <300mg/日 | (MUFA + PUFA:8-35%E) | 12%E |
| アンセス、2011年 | 35-40%E | ≤12%E | <2%E | 15-20%E | ||
| Conseil Supérieur de la Santé。ベルギー、2009年 | 30-35%E | <10%E | <1%E | <300 mg/日 | >10%E | 5,3-10%E |
| 2012 年北欧栄養勧告 | 25-40%E | <10%E | できるだけ低く | 10-20%E | 5-10%E | |
| SENC。スペイン、2011年 | ≤35%E | ≤10%E | <1%E | <350 mg/日; <110 mg/1000 kcal | 20%E | 5%E |
| USDA のアメリカ人向け食事ガイドライン、2010 年 | 20-35%E | <10%E (MUFA と PUFA に置き換えて) |
産業用 |
<300 mg/日; | ||
| NHMRC。オーストラリアとニュージーランド、2013年 | 20-35%E | SFA + TFA の組み合わせで 10%E 以下 | ||||
| FAO/WHO、2010年 | 20-35%E | 10%E | <1%E* | 総脂肪 [%E]–SFA [%E]–PUFA [%E]–TFA [%E]; | 6-11%E |
表 2 .さまざまな身体に応じた成人の多価不飽和脂肪酸（PUFA）摂取量の毎日の推奨事項 - Aranceta et al。 2012年
総脂肪
ほとんどの当局は、成人の総食事脂肪摂取量を 20 ～ 35%E の範囲で推奨しています (ボックスのエネルギーパーセントを参照)。これは、1 日の総エネルギー摂取量の 20 ～ 35% を脂肪の食事源から摂取することが推奨されていることを意味します。セクション 2 で説明したように、脂肪には多くの重要な生物学的機能があるため、総消費量は 15 ～ 20% を下回らないようにする必要があります。さらに、低脂肪 (≤20%E) の食事は、HDL の低下とトリグリセリドの増加によって血中脂質に悪影響を及ぼす可能性があり、必須脂肪酸の不十分な摂取につながる可能性があります。脂肪摂取量の上限は、脂肪が最もエネルギー密度の高い主要栄養素であるため、人々が毎日のカロリーを脂肪として消費しすぎないようにすることを目的としています.
総脂肪摂取量の推奨事項は、特定の脂肪酸の推奨摂取量にさらに細分化されています。 脂肪の機能、分類、特徴を読む 脂肪酸の分子構造と命名法の詳細については、
飽和脂肪酸
飽和脂肪酸 (SFA) の消費量を 10%E 未満に保つようにというアドバイスは、LDL コレステロールを上昇させる可能性と心血管疾患 (CVD) のリスクへの影響に由来しています。一部のガイドラインでは、飽和脂肪の摂取量をできるだけ低く抑えることを推奨しています。飽和脂肪酸が PUFA に置き換えられた場合に最もプラスの効果が見られるという広いコンセンサスがあります.
トランス脂肪酸
トランス脂肪酸 (TFA) の推奨事項は、主に摂取量を可能な限り低く、または 1%E 未満に保つことです。 TFA が血中脂質に悪影響を及ぼし、その後の CVD リスクを高めることが説得力をもって示されています。 10 ～ 15 年前とは対照的に、西ヨーロッパで最近分析された TFA 含有量の大部分の食品は、高レベルの TFA を含んでおらず、重大な健康リスクをもたらすものではありません。ただし、一部の東ヨーロッパ諸国では、TFA レベルが大幅に高いことが判明しました。
一価不飽和脂肪酸
食事に関する推奨事項の大部分には、一価不飽和脂肪酸 (MUFA) に関する具体的なアドバイスはありません。食品農業機関 (FAO) は、MUFA の推奨値は次の計算で取得できることを示しました:総脂肪 [%E] – SFA [%E] – PUFA [%E] – TFA [%E]、15 -20結果として %E.
多価不飽和脂肪酸
すべての (国際) 当局が総 PUFA に関する特定の推奨事項を持っているわけではありませんが、一部の当局は推奨しています (表 1 および 2)。代わりに、n-3 脂肪酸の ALA、EPA、DHA、EPA+DHA、n-6 脂肪酸の LA、場合によっては AA など、特定の脂肪酸の推奨事項を設定しました。これらの推奨事項は、国、組織、消費者の年齢層によって大きく異なり、「%E」または「g/日」で表されます (表 2)。これらの違いの理由は、一部の組織が欠乏症の回避に焦点を当てている一方で、他の組織が慢性疾患を予防するための推奨事項を確立しているためです.
コレステロール
ほとんどの権威ある機関は、コレステロール消費の最大量を提供していません.彼らがそうするとき、アドバイスは300 mg /日を超えないようにすることです.最新の科学出版物は、健康な人では、食事中のコレステロールは血中コレステロール値にほとんど影響を与えないことを指摘しています (囲みのコレステロールを参照)。
3.私たちはどのくらいの食物脂肪を消費していますか？
人口における食事性脂肪の消費レベルを監視し、人々が食事ガイドラインをどの程度順守しているかを評価することは、推奨事項の有効性を評価するために重要です。
世界の脂質消費量
世界の食物消費データは、消費される総脂肪のレベルが、平均して 20-35%E の推奨範囲内であることを示しています。ただし、バングラデシュの 11.1%E から大幅に高い摂取量のヨーロッパ (ギリシャの 46.2%E) まで、国によって大きな違いがあります。 2010 年には、世界の成人人口の 61.8% を表すデータは、世界の平均 SFA 摂取量が推奨最大値の 10%E (9.4%E) 未満であることを示しており、東南アジアのパーム油生産島国で最も高い摂取量が認められました。 . PUFA の消費量に関しては、1990 年から 2010 年の間に、n-3 PUFA の世界的な摂取レベルが増加しましたが、平均ではまだ推奨値よりも低くなっています。繰り返しになりますが、国によって大きな違いがあります。世界人口の 52.4% を代表する 1 つの研究では、魚介類と植物の両方の n-3 脂肪酸の摂取量が、それぞれ <50 ～>700 mg/日および <100 ～>3000 mg/日の範囲であることがわかりました。同様に、n-6 PUFA (2.5-8.5%E) の世界的な摂取量は推奨値よりも低くなっています。
ヨーロッパの脂肪消費量
ヨーロッパのレベルでは、食品消費データは、総脂肪摂取量のレベルが一般的に推奨される 20 ～ 35%E よりも高いことを示しています (表 3 および 4)。南。特定の脂肪酸を見ると、飽和脂肪の消費量は、すべての地域で推奨最大値の 10%E を大幅に上回っています。消費量が最も多いのは中央東部地域で、ルーマニアでは 25%E を超えています。ただし、消費量の測定方法は国によって異なり、これが観察された違いを部分的に説明している可能性があります。総脂肪と飽和脂肪の両方の現在の摂取量は、2004 年の以前のレポートと比較してわずかに減少しています。PUFA (5-8%E) と MUFA (11-14%E) の摂取量は推奨よりも低くなっています。興味深いことに、地中海諸国では、オリーブオイルの主な使用に応じて、MUFA の摂取量がヨーロッパで最も高くなっています。食品の改良を通じて食事の TFA を減らすための最近の行動は、ヨーロッパ全体で 1%E 未満の推奨を下回る TFA 摂取量の継続的な減少をもたらしました。
表 3. ヨーロッパの 4 つの地域における成人のエネルギーと主要栄養素の摂取量 (最小～最大) – Elmadfa 1 2009 から改作
| 9.2 - 11.1 | 13.7 - 16.8 | 42.4 - 51.0 |
18.0 - 25.0 | 31.0 - 44.9 |
| 6.8 - 8.2 | 13.7 - 17.2 | 42.9 - 51.0 |
15.6 - 21.0 | 31.0 - 41.9 |
| 9.1 - 10.4 | 14.1 - 18.5 |
36.8 - 47.0 |
19.3 - 23.5 | 28.4 - 45.0 |
| 7.1 - 8.7 | 14.4 - 19.3 |
37.7 - 50.1 |
16.9 - 23.7 | 29.9 - 47.2 |
| 9.0 -13.9 | 13.5 -17.8 | 42.5 - 49.5 |
18.7-29.7 | 31.3 - 38.9 |
| 7.5 -11.4 | 13.1 - 17.1 | 43.6 - 53.9 |
19.7 - 24.7 | 31.2 - 39.7 |
| 9.1 - 12.2 | 14.7 - 16.3 |
42.4 - 47.6 |
12.8 - 24.4 | 34.8 - 36.5 |
| 6.6 - 8.4 | 15.6 - 17.0 |
44.4 - 48.0 |
10.4 - 20.1 | 35.1 - 36.9 |
表 4. ヨーロッパの 4 つの地域における成人の脂肪、脂肪酸、およびコレステロールの摂取量 (最小-最大) - Elmadfa I 2009 から適用
| 地域/性別 | 脂肪 %E | SFA %E | MUFA %E | PUFA %E | コレステロール mg |
| 北 | |||||
| South | |||||
| Central / East | |||||
| West | |||||
4. How do dietary fats relate to our health?
This section explains in more detail the science underpinning the dietary recommendations. It provides an overview of the studies related to the consumption of dietary fat and its effect on a number of health related outcomes, but also describes findings from more recent work in the field of nutrition science that need further investigation. Only when a sufficient number of studies on humans consistently show a link between fat (or a specific fatty acid) and health, leading to a consensus between scientific experts, it may be incorporated in actual recommendations.
Although the major non-communicable diseases (NCDs) seem to be interrelated (e.g. CVD and cancer are often attributed to overweight and obesity, and type 2 diabetes affects blood lipids independently of body weight), the following overview of scientific studies is subdivided by disease/health condition.
Obesity
People who are affected by obesity or overweight have an increased risk for developing chronic diseases, such as CVD, metabolic syndrome, type 2 diabetes mellitus and certain types of cancer. Visceral fat that accumulates around the organs in the abdomen is particularly associated with higher risk of developing these diseases. Maintaining a normal body mass index (BMI) and waist circumference, as an indication of a healthy ratio between fat and lean body mass, is therefore important for staying healthy. WHO data from 2014 show that the prevalence of obesity [defined by a BMI over 30 (kg/m2)] worldwide has nearly doubled since 1980, and point to energy imbalance as the fundamental cause. Both physical inactivity and the increased intake of energy-dense foods are explicitly mentioned as an explanation for the global increase of obesity. Since having too much body fat seems harmful, it is reasonable to think that an increased dietary fat consumption is associated with higher body fat levels and a subsequent increased disease risk. But what is the scientific evidence behind this?
When more calories are consumed than used, an imbalance of energy occurs. With time, a sustained imbalance results in an increase of body weight and body fat. While fat contains the most calories per gram, compared to carbohydrates and proteins, there is no scientific evidence that shows an independent role of dietary fat in the development of overweight and obesity. Also, a low-fat diet without total calorie reduction will not lead to weight loss. In other words, a person is unlikely to gain weight on a high fat diet, if the total amount of recommended daily calories is not exceeded and energy expenditure is normal. Furthermore, fat and calorie restriction alone are not sufficient for long-term weight reduction, increased physical activity is also required.
| There are two types of body fat (or adipose tissue):white (WAT) and brown adipose tissue (BAT). Adipose tissue In humans, fat tissue is located under the skin (subcutaneous fat), around the organs (visceral fat), in bone marrow (yellow bone marrow) and in breast tissue. These fat deposits are used to meet energy demands when the body needs it, for normal daily activities, but also when energy requirements are higher such as during high levels of physical activity, pregnancy, lactation, infancy and child growth and in the case of starvation. Although its main function is energy storage, fat tissue is more metabolically active than previously thought. It contains many small blood vessels and fat cells – adipocytes. Adipocytes produce and secrete a broad array of proteins and other molecules such as leptin, adiponectin, tumor necrosis factor-α (TNF-α), and interleukins 6 and 1β (IL-6, IL-1β) that are important for immune responses in host defence and play roles in reproduction (estradiol) and energy/lipid metabolism. Fat deposits also help to insulate the body and cushion and protect vital organs. But, excess body fat, especially visceral fat is associated with insulin resistance, impaired fatty acid metabolism and increased cardiovascular risk. A high accumulation of visceral fat around the organs may lead to the typical ‘apple shape’ figure. However, it is important to recognise that a person can appear lean and still have a relatively high percentage of body fat. Brown fat Whereas WAT is mainly used for energy storage, BAT contains more mitochondria (energy producing cell components) and has the capacity to generate heat by burning triglycerides. Hybernating animals are known to use BAT to keep the adequate body temperature while in resting state. In humans, this specific type of tissue has previously only been known in babies. There are now indications that similar heat-producing cells are also present in human adults, which may be activated through a reduction in body temperature. Surrounding temperature therefore influences the energy balance by increasing the energy expenditure. Potential long-term implications for weight management have yet to be investigated. |
Blood lipid profile &cardiovascular disease
According to the WHO, CVD is the number one cause of death globally, accounting for 30% of total mortality. In the 1970s, a link between total/saturated fat consumption and the risk for heart disease mortality was established in the Seven Countries’ study, which led to nutrition recommendations by several authoritative bodies to reduce saturated and total fat from the diet, to prevent CVD. However, more recent studies in nutrition science point out that an independent relation between fat intake, especially saturated fat, and cardiovascular conditions, has not been consistently shown. In fact, it has become more evident that a replacement of SFA by PUFA reduces the risk for CVD.
Research in this area consists mainly of 1) intervention studies in which the effect of a certain diet, e.g. high in saturated fat, on blood lipid levels is examined, and 2) observational studies that investigated the association (not cause-effect relation) between the consumption of dietary fat and the incidence cardiovascular events, e.g. heart attacks or strokes, over a long period of time. An overview of the available scientific studies is described below.
Blood lipid profile
Intervention studies on the effects of fat intake on CVD have mainly studied the effects of a reduction in total/saturated dietary fat (replaced by other nutrients) on the levels of blood lipids. Abnormal blood lipid levels are a risk factor for developing CVD. A higher risk is indicated mainly by high levels of LDL (“bad”) cholesterol, but also an increased ratio between LDL (or total) cholesterol and HDL (“good”) cholesterol. This ratio is suggested to be a better marker for CVD risk than LDL alone. In addition, recent research indicates that Apo A1 and Apo B (proteins that are involved in lipid transport in the body) blood levels, and the size of the LDL particle, may be good risk markers for CVD. A smaller LDL particle size is more likely to induce atherosclerosis - the formation of plaques on the inside of blood vessels that increases the risk of blockage and subsequent (cardio) vascular events. An elevated level of blood triglycerides is also linked to a higher risk of CVD.
There is evidence that lowering saturated fat intake has a positive effect on LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and subsequently on the CVD risk, but only if SFA are replaced by PUFA (both the n-3 and n-6), and not by digestible carbohydrates such as starch or glucose. In some intervention studies, replacement of saturated fat by digestible carbohydrates has been linked to a more atherogenic blood profile and dyslipidaemia (elevated triglyceride levels, decreased HDL cholesterol and smaller sized LDL particles). Also, replacement of SFA by MUFA shows positive effects on blood pressure and blood lipid profile; but these effects are not as strong as those of PUFA. Intervention studies also show that replacing digestible carbohydrates with MUFA has positive effects on raising HDL cholesterol, lowering LDL cholesterol and the total/HDL cholesterol ratio, and may improve insulin sensitivity.
The effects of SFA on the blood lipid profile may be further broken down into the effect of individual SFA, as it may vary for fatty acids with different chain lengths. However, there is currently insufficient evidence to link any specific saturated fatty acid to a strong adverse effect on blood lipids or a disease endpoint. SFA with a shorter carbon chain (e.g. lauric acid) do increase LDL cholesterol stronger than the ones with a longer chain, e.g. stearic acid, but at the same time the former also have a higher HDL-raising potential. The short-chain fatty acids may show more positive effects on the total/HDL cholesterol ratio. A recent review shows that palmitic acid, the most abundant saturated fatty acid in the diet, seemed to increase LDL cholesterol, but also HDL cholesterol, and has not been shown to increase the risk for CVD. With data on the relation between specific SFA and CVD endpoints lacking, the total body of evidence is insufficient to favour one SFA over another regarding CVD benefits and further research is needed to confirm any differences in health effects between these fatty acids.
The adverse health effects of TFA, have been consistently shown, not only in comparison with PUFA, but also compared to saturated fat, and the effects are not limited to blood lipid levels and CVD. TFA also induce low-grade inflammation and may, particularly in individuals predisposed to insulin resistance, decrease insulin sensitivity which is related to the development of type 2 diabetes. Limited data show that both industrial and ruminant TFA seem to exert similar effects when consumed in the same amounts, but very rarely people consume high enough amounts of ruminant TFA to be comparable to that from industrial sources.
Cardiovascular disease
Meta-analyses of observational studies, which look at the long-term effects of consumption on the actual disease outcome, indicate that:1) there is no independent association between the consumption of saturated fat and the risk for CVD, and 2) replacement of saturated fat by PUFA, rather than digestible carbohydrate or MUFA, lowers the risk for CHD. A Cochrane review found a reduction of CVD risk in studies of fat modification (i.e. SFA replaced by MUFA/PUFA) when studies lasted at least two years; the reduction was found in men, but not in women. Replacing 5% of energy intake of saturated fat by PUFA, would result in a 10% CVD risk reduction. Similarly, it was estimated that, in populations consuming a Western-type diet (a diet high in refined grains, fat and sugar, and low in wholegrain), the replacement of 1% of energy from saturated fat with PUFA lowers LDL cholesterol, and is likely to produce a reduction in CHD incidence of 2 to 3%. The European Food Safety Authority (EFSA) Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA) has concluded that a cause and effect relationship has been established between the consumption of mixtures of dietary SFA and an increase in blood LDL-cholesterol concentrations, and that replacement of a mixture of SFA with cis-MUFA and/or cis-PUFA in foods or diets on a gram per gram basis reduces LDL cholesterol concentrations. This scientific opinion relates specifically to low fat spreadable fats (margarine). It has been suggested that this may be partly related to the anti-inflammatory properties of n-3 fatty acids. Furthermore, a relationship was found between n-3 fatty acids and a lower total mortality risk, largely attributable to fewer cardiovascular deaths. Individuals with the highest n-3 fatty acid levels lived on average 2.22 years longer, after the age of 65 years.Two recent large studies investigated the effects of n-6 fatty acids on the risks of death and coronary heart disease, respectively. They concluded that linoleic acid, the main n-6 fatty acid, lowered the risk for both these endpoints.
There is currently no scientific evidence for a link between individual SFA (e.g. lauric acid, stearic acid or palmitic acid) and CVD risk. For TFA on the other hand, there is scientific consensus about the link between consumption and an increased risk of developing CVD.TFA consumption from ruminant sources, such as dairy and meat, has not been related to disease endpoints, probably because the intake levels from ruminant derived products were significantly lower than from industrial sources when these studies were performed. However, evidence is insufficient to establish whether there is a difference between ruminant and industrial TFA consumed in equivalent amounts on the risk of coronary heart disease.
Type 2 diabetes
The effect of fat consumption per se on the development of type 2 diabetes is not clear, since much of the risk seems to be related to overweight. However, there are some indications that the type of dietary fat can influence where fat accumulates in the body, with SFA leading to more fat around the organs, including liver, which is linked to type 2 diabetes.
Changing the types of fat (PUFA instead of SFA), rather than reducing the total amount of fat in the diet, may also have a positive effect on glucose metabolism.Animal studies have shown improvement of several metabolic factors, including insulin sensitivity, underlying the development of type 2 diabetes when SFA are replaced with PUFA. Insulin sensitivity refers to the capacity of body cells to respond to the hormone insulin, which supports the uptake of glucose, amino acids and fatty acids. A 12-week n-3 PUFA supplementation in people with obesity, insulin resistant children and adolescents, showed positive effects on blood lipids and insulin sensitivity. However, two recent meta-analyses did not find evidence for fish and n-3 fatty acid consumption to lower the risk for type 2 diabetes in humans.
There seems to be a relation between insulin resistance and the way the body responds to fat intake. People with insulin resistance respond less favourably to a diet lower in total and saturated fat (aiming to lower CVD risk) than people who respond normally to insulin. Moreover, being insulin resistant is associated with an increased risk for CVD, even at moderate LDL-cholesterol concentrations in the blood.
Inflammation
Chronic low-grade inflammation in fat tissue of individuals affected by obesity has been associated with the pathogenesis of insulin resistance and the development of the so-called metabolic syndrome. What actually causes the inflammation is unknown, but several factors may be involved, including the activation of innate immune processes by SFA. The n-3 fatty acids, EPA and DHA, on the other hand, may have anti-inflammatory properties that modulate adipose tissue inflammation.
A low n-6/n-3 or LA/ALA intake ratio has been proposed to have an anti-inflammatory effect, and therefore to be beneficial for cardiovascular health. However, there is no consensus about this marker, based on the current available evidence and conceptual limitations of the use of this ratio. Losing weight and thereby reducing adiposity seems an efficient strategy to lower inflammation, and improve fatty acid metabolism and insulin sensitivity.
Cancer
Similar to the risk of diabetes, excessive body weight increases the risk of developing different types of cancer, which may explain why in some countries the prevalence for this disease is higher. The current scientific evidence is limited and does not confirm a strong association between total and specific fatty acids intake and development of cancer. The joint initiative of World Cancer Research Fund and American Institute for Cancer Research reported that there is little evidence to suggest a link between total fat intake and breast, lung or colorectal cancers. Whereas emerging evidence suggests that a higher level of n-3 fatty acid consumption may be associated with reduced risk of certain cancers, for n-6, this does not seem to be the case.
Neurological health, cognitive functioning &dementia .
The n-3 fatty acid DHA is an import
