塩分が脳の血流に与える影響に関する驚くべき新情報

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ジョージア州の研究者が主導したこの種のものとしては初めての研究により、ニューロン活動と脳深部の血流との関係、および脳が塩分摂取によってどのように影響を受けるかについての驚くべき新しい情報が明らかになりました.

ニューロンが活性化されると、通常、その領域への血流が急速に増加します。この関係は、神経血管結合、または機能性充血として知られており、細動脈と呼ばれる脳内の血管の拡張を介して発生します。ファンクショナル マグネティック リソース イメージング (fMRI) は、神経血管結合の概念に基づいています。専門家は、血流の弱い領域を探して脳障害を診断します。

しかし、神経血管結合に関するこれまでの研究は、脳の表面領域 (大脳皮質など) に限定されており、科学者は主に、環境からの感覚刺激 (視覚または聴覚刺激など) に反応して血流がどのように変化するかを調べてきました。同じ原理が、内受容信号として知られる、身体自体によって生成される刺激に同調するより深い脳領域に適用されるかどうかについてはほとんど知られていません.

脳深部領域におけるこの関係を研究するために、ジョージア州の神経科学教授であり、同大学の神経炎症および心臓代謝疾患センターのディレクターであるハビエル・スターン博士が率いる学際的な科学者チームは、外科的技術と状態を組み合わせた新しいアプローチを開発しました。最先端の神経画像。チームは、飲酒、食事、体温調節、生殖などの重要な身体機能に関与する深部脳領域である視床下部に注目しました。ジャーナル Cell Reports に掲載された研究 、塩分摂取に応じて視床下部への血流がどのように変化するかを調べました。

「体はナトリウムレベルを非常に正確に制御する必要があるため、私たちは塩を選びました.血液中の塩分の量を検出する特定の細胞さえあります」とスターンは言いました. 「塩辛い食べ物を摂取すると、脳がそれを感知し、一連の代償メカニズムを活性化して、ナトリウムレベルを元に戻します。」

体は、適切な塩分濃度を維持する上で重要な役割を果たす抗利尿ホルモンであるバソプレシンの放出を引き起こすニューロンを活性化することによって、これを部分的に行います.ニューロン活動と血流増加との間に正の関連性を観察した以前の研究とは対照的に、研究者は視床下部でニューロンが活性化されるにつれて血流が減少することを発見しました.

Stern 氏は次のように述べています。 「通常、アルツハイマー病のような病気の場合、または脳卒中や虚血の後に、皮質で血流の減少が観察されます。」

チームは、この現象を「逆神経血管結合」、または低酸素症を引き起こす血流の減少と名付けました。彼らはまた、他の違いも観察しました:皮質では、刺激に対する血管反応は非常に局所的であり、拡張は急速に起こります.視床下部では、反応は拡散的で、長期間にわたってゆっくりと起こりました.

「私たちが塩分をたくさん食べると、ナトリウムレベルが長時間上昇したままになります」とスターンは言いました. 「低酸素症は、持続的な塩刺激に反応するニューロンの能力を強化し、長期間活動を維持できるようにするメカニズムであると考えています。」

この調査結果は、高血圧が脳にどのように影響するかについて興味深い疑問を投げかけています。高血圧症の 50 ~ 60% は塩分依存性であると考えられており、塩分の過剰摂取が引き金になります。研究チームは、この逆神経血管結合メカニズムを動物モデルで研究して、塩依存性高血圧の病態に寄与するかどうかを判断する予定です。さらに、うつ病、肥満、神経変性疾患など、他の脳領域や疾患の研究にもこのアプローチを使用したいと考えています。

「慢性的に大量の塩分を摂取すると、バソプレッシン ニューロンが過剰に活性化されます。このメカニズムは過剰な低酸素症を誘発し、脳の組織損傷につながる可能性があります」と Stern 氏は述べています。 「このプロセスをよりよく理解できれば、この低酸素依存性の活性化を止めるための新しい標的を考案し、おそらく塩依存性高血圧の人々の転帰を改善することができます.」

参照:「逆神経血管結合は、全身恒常性チャレンジ中のバソプレッシン ニューロンの正のフィードバック励起に寄与します」ランジャン K. ロイ、フェルディナンド アルサマー、アレクサンダー J. シーモア、ウェンティング デュ、ヴィニシア C. ビアンカルディ、ジョーダン P. ハム、ジェシカ A. Filosa、Colin H. Brown および Javier E. Stern、2021 年 11 月 2 日、Cell Reports .
DOI:10.1016/j.celrep.2021.109925

この研究の著者には、神経炎症および心臓代謝疾患センターのポスドク研究者であるランジャン ロイとフェルディナンド アルサマー、ジョージア州の神経科学助教授であるジョーダン ハム、ニュージーランドのオタゴ大学、オーガスタ大学、オーバーン大学の同僚が含まれます。この研究は、国立神経疾患および脳卒中研究所によって支援されました。