多くの研究は、不健康な食事が肥満とどのように相関するかを指摘していますが、食事が脳の神経学的変化をどのようにもたらすかを調査していません.最近のイェール大学の研究では、高脂肪食が、体重の恒常性と代謝を調節する脳の視床下部領域の不規則性に寄与することが発見されました.
細胞および分子生理学のリチャード・サックラー家の教授であり、神経科学および比較医学の教授であるサブリナ・ディアノが率いるこの研究は、高脂肪食、特に多量の脂肪と炭水化物を含む食事の摂取が視床下部の炎症をどのように刺激するかを評価しました。 、肥満と栄養失調に対する生理学的反応。
研究者らは、体が肥満の兆候を示し始める前であっても、高脂肪食を摂取してから3日後に視床下部に炎症が起こることを再確認しました. 「これらは体重が変化する前でさえも起こる非常に速い変化であるという事実に興味をそそられ、根底にある細胞メカニズムを理解したいと思っていました」
研究者らは、高脂肪食を与えた動物の視床下部の炎症を観察し、動物のミクログリア細胞間で物理的構造の変化が起こっていることを発見しました。これらの細胞は、炎症を調節する中枢神経系の防御の最前線として機能します。ディアノの研究室は、ミクログリアの活性化がミトコンドリアの変化によるものであることを発見しました.ミトコンドリアは、私たちの体が私たちが消費する食物からエネルギーを引き出すのを助けるオルガネラです.ミトコンドリアは、高脂肪食の動物ではかなり小さかった。ミトコンドリアのサイズの変化は、ミトコンドリアのエネルギー利用を調節し、視床下部のエネルギーとグルコースの恒常性の制御に影響を与えるタンパク質、Uncoupling Protein 2 (UCP2) によるものでした。
UCP2 を介したミクログリアの活性化は脳内のニューロンに影響を与え、高脂肪食による炎症シグナルを受け取ると、高脂肪食群の動物はより多く食べて肥満になるよう刺激されました。しかし、ミクログリアから UCP2 タンパク質を除去することによってこのメカニズムがブロックされると、高脂肪食にさらされた動物は食べる量が減り、体重が増えにくくなりました。
この研究は、高脂肪食が身体に与える影響を示すだけでなく、不健康な食事が食物摂取量を神経学的に変化させる可能性があることを示しています. 「特定の種類の食品にさらされると、特定の脳メカニズムが活性化されます。これは、進化の観点から重要なメカニズムです。しかし、脂肪と炭水化物が豊富な食品が常に利用できる場合、それは有害です。」
Diano の長年の目標は、私たちが消費する食物の量を調節する生理学的メカニズムを理解することです。彼女は、活性化されたミクログリアが脳内のさまざまな疾患にどのように影響するかについて研究を続けています。脳のミクログリア細胞であり、肥満の人の間で発生率が高いことが示されています.
参照:「Microglial UCP2 Mediates Inflammation and Obesity Induced by High-Fat Feeding」、Jung Dae Kim、Nal Ae Yoon、Sungho Jin、Sabrina Diano 著、2019 年 9 月 5 日、Cell Metabolism .
DOI:10.1016/j.cmet.2019.08.010
