あなたの脳はどれくらい健康ですか？気分障害やアルツハイマー病などの神経変性疾患は、ほとんど蔓延しているようです。気分や認知能力など、脳の健康の重要な要素は、神経伝達物質のバランスに依存しています。
これらの化学伝達物質は、学習、記憶、気分、認知など、脳内で行われる中心的な活動だけでなく、多くの身体プロセスを管理する上で重要な役割を果たします。
多くの慢性疾患と同様に、問題の確立とバランスの回復は、食事から始まります。神経伝達物質の健康的な放出とバランスを確保するために何を食べるかを知ることが重要です.神経伝達物質自体の簡単な概要から始めましょう。
神経伝達物質 101
神経伝達物質は、脳内および神経系から体の他の部分に情報を伝達するためにニューロンが放出する化学伝達物質です。ニューロンは、イオンに不均衡な電荷があるときに活動電位によってトリガーされた後、神経伝達物質を分泌します。神経伝達物質には、ニューロン間のシナプスを通過して受容体に結合する能力があります。そこから、神経伝達物質の種類と細胞の種類に応じて、他のニューロンへのメッセージを継続するか、またはその終点に達した場合、別の種類の細胞を刺激して特定のアクションを実行します。
一部の神経伝達物質は受容体でシグナル伝達を提供しますが、他の神経伝達物質は受容体後の相互作用とコミュニケーションを行います。神経伝達物質は興奮性または抑制性のいずれかであり、状況に応じて両方の役割を果たすものもあります。興奮性神経伝達物質は、反応する細胞に変化をもたらすものですが、抑制性神経伝達物質は発生する可能性のある変化をブロックします.
ドーパミン、GABA、セロトニン、ノルエピネフリンなど、多くの神経伝達物質が腸と脳で合成されます。実際、体内のセロトニンの約 95% は腸に由来し、パラクリン メッセンジャーと神経伝達物質の両方として機能します。神経伝達物質は免疫系でも役割を果たしており、特定の行動が起こるように信号を送ります。新しい証拠は、一部の免疫細胞が神経伝達物質も放出する可能性を示しています.
研究は、神経伝達物質の機能不全と、パーキンソン病、アルツハイマー病、うつ病、統合失調症、線維筋痛症など、いくつかの神経学的および精神医学的障害との関連の可能性を指摘しています.
最もよく知られている神経伝達物質には次のものがあります:
– アセチルコリン
– ドーパミン
– エピネフリン (アドレナリン)
– ギャバ
– グルタミン酸またはグルタミン酸
– ノルエピネフリン (ノルアドレナリン)
– セロトニン
脳の健康のための食品
食べるものは、気分に影響を与え、認知機能を改善する可能性があります。多くの研究は、否定的な気分が食事パターンに影響を与えたのか、それともその逆なのかを調べてきました.健康な中年成人を対象とした研究では、食事の質が気分や認知処理速度と関連していることがわかりました。最適で栄養価の高い食事に従った参加者は、マグネシウムや亜鉛などの栄養素の摂取量が多く、ビタミン B6 や葉酸の血中濃度が高かった.
この食物と気分のつながりは、神経伝達物質自体の消費を含む、特定の栄養素や食物が神経伝達物質に及ぼす影響に由来する可能性があります.健康な脳と全身のコミュニケーションのために十分な量が必要な神経伝達物質の重要な前駆物質もあります.
神経伝達物質の構成要素
アミノ酸（特に前駆体のトリプトファンとチロシン）、コリン、ビタミンC、ビタミンB群（特にB6、B12、葉酸）、大型アミノ酸（バリンなど）など、神経伝達物質の合成と調節に不可欠な多くの栄養素があります、ロイシン、イソロイシン、フェニルアラニン)、亜鉛、鉄、オメガ-3 脂肪酸、ビタミン D などがあります。その一例がお茶で、脳内のドーパミンと GABA レベルに影響を与えるアミノ酸 L-テアニンが原因の可能性が最も高い.
個々の神経伝達物質には、上記の栄養素の多くを含む、独自の必要な基質があります.食事から神経伝達物質を摂取できるかどうか、適切なレベルの基質を確保する方法など、いくつかの重要な神経伝達物質と食事との関係を確認しましょう.
グルタミン酸
体内での多くの仕事の中で、グルタミン酸は主要な興奮性神経伝達物質として機能します。グルタミン酸を含む多くの食品を見つけることができますが、血液脳関門 (BBB) を通過しません。代わりに、食事のグルタミン酸は一般に、膵臓、肝臓、腸などの体の他の領域で使用されます.食事中のグルタミン酸は腸内の腸細胞によって代謝され、血漿中の循環レベルは一般に低く、厳密に調節されています.ただし、体内のグルタミン酸の総レベルは摂取量に応じて増加するため、過度の摂取は腸で代謝されるのではなく、門脈でより多く吸収される可能性があります.
脳はグルコースから独自のグルタミン酸を生成します。体は、グルタミン酸の内因性合成のために、グルタミン、アルギニン、ヒスチジン、およびプロリンを含むアルファ-ケトグルタル酸またはグルタミン酸アミノ酸を必要とします.タンパク質が豊富な食品、特に肉源を消費すると、一般にこれらのアミノ酸が提供されます.アルギニンが豊富な食品には、豆類、鶏肉、卵、魚、乳製品が含まれます.ヒスチジンを含む食品には、鶏肉、魚、オートムギ、大豆が含まれます.
グルタミン酸は主要な展示神経伝達物質であるため、その細胞外レベルは厳密に調節されたままです。グルタミン酸の過剰レベルは、神経毒性や酸化ストレスなどの健康への悪影響に関連しています。したがって、特に血液脳が正しく機能していない状態では、グルタミン酸の効果を模倣する可能性のあるグルタミン酸アゴニストを避けることが重要です.
最も研究されているグルタミン酸アゴニストの 1 つは、グルタミン酸ナトリウム (MSG) です。 MSG は、グルタミン酸の消費に関連している可能性のある潜在的な健康への悪影響があることが示されています。ラットの研究では、MSG は腎障害を引き起こし、血清クレアチニン、尿酸、BUN のレベルを上昇させ、アポトーシス (細胞死) に関連するマーカーを増加させました。カルニチンの補給は、その抗酸化特性を通じてこれらの効果を改善するのに役立ちました.
ヒトにおける MSG の否定的な関連性については多くの報告がありましたが、文献にはさまざまな結果が含まれています。 MSG は一部の人に頭痛を引き起こすと考えられています。システマティック レビューでは、MSG を食物と一緒に投与すると、食物を含まない投与と比較して頭痛の発生率が低下することがわかりました。著者は、このトピックについてさらに研究が必要であると結論付けました。無作為対照試験では、フレーバーの好みと食品の選択に対する一貫した MSG 摂取の影響が研究されました。治療グループは、毎日 3.8 グラムの MSG を含むブロスを受け取りましたが、対照グループは、MSG を添加していないナトリウム マッチド ブロスを受け取りました。 4週間後、研究者は、治療グループの女性がうま味の強さの知覚を弱め、おいしい食べ物を食べたいという欲求が減ったことを発見しました.著者らは、このフレーバーの好みの変化が、食品の選択と代謝の健康に影響を与える可能性があると結論付けました.
ギャバ
グルタミン酸は、主な抑制性神経伝達物質であるガンマアミノ酪酸または GABA の前駆体でもあります。脳では、グルタミン酸デカルボキシラーゼ (GAD) がグルタミン酸を GABA に変換します。 GAD は、脳内の律速酵素としても機能します。 GABA は腸内で合成されます。これは一般的に Lactobacillus などの友好的な細菌種のおかげです。 .
GABA は血液脳関門を通過しないというほとんどの科学的コンセンサスにもかかわらず、GABA を消費することの潜在的な利点を示す研究があります。ある研究では、GABA を含む飲料を摂取すると、疲労とストレスの兆候が減少しました。また、2 つの異なる用量 (25 mg と 50 mg) で GABA を摂取した人は、摂取しなかった人に比べて、作業中のコルチゾールのレベルが有意に低かった. 50 mg の GABA を摂取すると、コントロールと比較して神経緊張のスコアが大幅に減少しました。慢性疲労のある人では、心理的疲労に関する自己申告アンケートのスコアが低下しましたが、慢性疲労のない人ではそうではありませんでした. 25 mg の GABA を摂取しても疲労度に影響はありませんでしたが、50 mg の GABA を摂取するとパフォーマンスが向上し、テストの正解数が増加しました。研究者は、GABA の摂取が脳自体に影響を与えるのではなく、末梢器官に影響を与えるように見えることを発見しました.
14件の研究のシステマティックレビューでは、ストレス軽減のための食事またはサプリメントのGABAの使用に関するエビデンスは中等度に限られており、睡眠への影響に関するエビデンスは低いことがわかりました.ストレス軽減のための投与量は、このレビューで考慮された研究でかなり異なりました。睡眠の効果を得るにはより高い用量が必要であり、変化を確認するには長期間の補給が必要になる場合があります.
別のシステマティック レビューでは、特定のハーブが GABA 受容体に作用することによって睡眠に影響を与える能力が研究されました。バレリアン ルート、マグノリア sp.、カモミール、トケイソウはすべて、GABA 受容体に影響を与えるか、他のメカニズムを通じて GABA の利用可能性を高めます。
では、食事のどこにGABAを見つけることができますか?大豆、小豆、発酵食品、白茶、トマトなどの食品は GABA の供給源です。ある研究では、発酵大豆が、GABA の生成に使用されるグルタミン酸生成菌の優れた供給源であることがわかりました。
セロトニン
セロトニンを消費しても、血液脳関門を通過できないため、脳や気分に有益な効果がない可能性があります.外因性セロトニンは一般に、摂取すると代謝され、セロトニンの代謝産物である血漿 5-HIAA レベルが一時的に上昇する可能性があります。セロトニンを多く含む食品には、バナナ、くるみ、パイナップルなどがあります。ある研究では、これらのセロトニンが豊富な食品を摂取すると、5-HIAA が大幅に上昇し、摂取後約 2 時間でピークに達しましたが、これは急速に解消されました.
GABA と同様に、腸内微生物叢はトリプトファンを代謝することによってセロトニンを合成できます。ほとんどすべてのセロトニンは腸にあり、消化に重要な役割を果たしています。腸脳軸により、セロトニンはうつ病などの気分障害にも影響を与えます。
セロトニンを摂取しても神経伝達物質の脳レベルに影響を与えないかもしれませんが、トリプトファンを摂取すると可能性があります.この必須アミノ酸は、セロトニンの合成に必要です。食事のトリプトファンとセロトニンの関係は、他の神経伝達物質の他のアミノ酸基質のどれよりもはるかに強力です.七面鳥はトリプトファンが豊富であるという評判がありますが、トリプトファンが多い他の食品には、ホエー、大豆、およびカシューが含まれます.研究によると、より高いレベルのトリプトファンを消費すると、セロトニンのより高い合成につながる可能性があります.逆に、急性のトリプトファン欠乏症は、脳内のセロトニンの生成に悪影響を与えることも示されています.
トリプトファンが血液脳関門を通過するには、大きな中性アミノ酸 (LNAA) と競合する必要があります。トリプトファンと LNAA の比率によって、トリプトファンが脳に取り込まれる量が決まるため、セロトニン合成に利用できる量が決まります。タンパク質ではなく炭水化物を含むトリプトファンが豊富な食品を摂取すると、トリプトファンの取り込みが増加します.グルコースとインスリンは、骨格筋への LNAA の取り込みを増加させますが、トリプトファンはそのままにして血液脳関門を通過します.
ある研究では、健康な参加者が 12 時間の絶食後にプラセボまたは急性トリプトファン枯渇飲料のいずれかを摂取しました.この飲み物にはいくつかの大きな中性アミノ酸が含まれており、トリプトファンは含まれていませんでした.その後、参加者はいくつかのタスクを実行するよう求められました。トリプトファン枯渇飲料を摂取したグループは、トリプトファンとLNAAの比率が減少しました.しかし、参加者の不安に影響はありませんでした。刺激に対する反応は遅くなりましたが、パフォーマンスや精度には影響しませんでした。研究者はまた、この飲み物を飲んだ後、目標指向の反応から習慣的な反応へと変化することを発見しました。これは、神経伝達物質の変化による可能性があります。
低トリプトファン食（5 mg/kg 体重）または高トリプトファン食（10 mg/kg 体重）の気分への影響を比較した研究があります。高レベルのトリプトファンを消費した人は、不安アンケートで有意に低いスコアを経験しました.彼らはまた、ポジティブな感情とネガティブな感情のスケジュールで、ポジティブな感情または気分のスコアが有意に高かった。 （パナス）アンケート。被験者は研究前に臨床的にうつ状態ではありませんでしたが、より低いレベルのトリプトファンを消費した被験者は、うつ病スケールの閾値に達しました.
別の研究では、トリプトファンと LNAA の比率が意思決定とリスク傾向に影響を与えるかどうかを調べました。通常の体重の男性は、高炭水化物で高タンパク質の朝食、または低炭水化物で低タンパク質の朝食のいずれかを受け取りました.血漿神経伝達物質濃度が測定され、参加者は機能的 MRI スキャンを受けながらいくつかの異なるタスクを完了しました。高炭水化物の朝食は、血漿トリプトファンの有意な増加につながりました.脂肪量が多い男性は、血漿トリプトファンの変化が大きくなり、リスク回避が高まりました.
研究者の別のグループは、卵タンパク質加水分解物から作られた生物学的に利用可能な形態の補助トリプトファンを使用しました.無作為化、プラセボ対照、並行試験の一環として、健康な中年女性は、生物学的に利用可能なトリプトファン 35 mg に相当する 0.5 グラムのプロテイン パウダー、またはプラセボを 1 日 2 回、19 日間摂取しました。研究者らは、トリプトファンを摂取した人は、負の刺激に対する反応が減少し、代わりに幸福バイアスがあることを発見しました.彼らはまた、より多くのエネルギー、より短い反応時間、より長い注意持続時間を持っていました.参加者の多くは、就寝前 60 ～ 90 分以内にトリプトファンを消費することで、睡眠の質が向上したことも経験しました。研究者は、トリプトファンの摂取とより高いセロトニン活性との間に相関関係があり、サプリメントを摂取した人にプラスの効果が見られると結論付けました.
ビタミン B6 はトリプトファンからセロトニンへの合成に関与するため、食事中のトリプトファンのメリットを最大限に引き出すには、十分なレベルのビタミン B6 が必要です。
トリプトファンの食物源は、セロトニンの産生を増加させる能力があるため、気分や脳の健康に有益であることが示されていますが、セロトニンに影響を与えるサプリメントの安全性と有効性は明確に証明されておらず、いくつかの副作用がそれらの摂取に関連しています.したがって、セロトニン レベルを高めるためにトリプトファンを補給したい場合は、医療従事者と必ず相談してください。
カテコールアミン:ドーパミン、エピネフリン、ノルエピネフリン
カテコールアミンには、ドーパミン、エピネフリン、ノルエピネフリンなどの神経伝達物質が含まれます。これらは一般に、合成のためにアミノ酸チロシンに依存していますが、フェニルアラニンも使用する場合があります.研究により、チロシンの増加と気分および認知機能の向上の影響に関するいくつかの有望な発見が見つかりました.
タンパク質が豊富な食品は、チロシンの出発点として最適です.チロシンが最も豊富なものには、乳製品、卵、豆、魚、および牛肉や鶏肉などの肉が含まれます.しかし、カテコールアミンの基質を最大限に活用するには、タンパク質を摂取するだけでは十分ではありません.トリプトファンやセロトニンと同じように、一緒に食べるものは、神経伝達物質の合成に影響を与える能力に影響を与える可能性があります.
ある小規模な人間の研究では、脂肪 30%、タンパク質 20%、炭水化物 50% で構成される標準的な食事を摂取すると、ドーパミン硫酸塩の血漿レベルが 50 倍以上増加しました。ドーパミン レベルおよび L-DOPA のレベルの増加。増加は、同じ食物源での硫酸ドーパミンおよび/またはL-DOPAの摂取による可能性もあります.チロシンを摂取すると、ドーパミン硫酸塩のレベルが高くなる可能性もあります.
高脂肪食は、ドーパミンの発現と機能の変化につながる可能性があります.あるマウスの研究では、慢性的な高脂肪食 (12% の脂肪と 69.5% の炭水化物と比較して、60% の脂肪、20.5% の炭水化物、および 18.5% のタンパク質) は、ドーパミン作動性遺伝子の発現に変化をもたらし、脳のさまざまな領域に違いがありました。それは視床下部のドーパミンの増加につながり、食物摂取量の増加と報酬センターの変化を引き起こしました.これらの変化は、食事を変更した後でも持続する可能性があります。
基質を消費すると、体内の神経伝達物質のレベルが上昇する可能性があります.別のドーパミン前駆体であるドーパの豊富な供給源であるそら豆も、ドーパミンレベルを増加させ、他のカテコールアミンに影響を与えることが示されています.ある小規模な研究では、参加者は、研究で管理された朝食と昼食とともに、100 グラムのそら豆のピューレと鞘を消費しました。研究者は、豆のドーパ含有量と参加者の血漿のドーパ含有量に対する用量依存的な反応を発見しました。また、豆のドーパのレベルが高いことに対応して、尿中のドーパミンのレベルも高くなりました。血漿ドーパ濃度が高い期間中、血漿ドーパミン濃度は 15 倍に増加しました。また、血漿ノルエピネフリン濃度とドーパミン硫酸塩が増加しましたが、ノルエピネフリン硫酸塩またはアドレナリン硫酸塩は増加しませんでした.
カテコールアミンが豊富な食品を消費すると、身体または脳内の神経伝達物質の活性レベルへの影響が限定される可能性があります.ある研究では、ナッツ、トマト、豆、果物などのカテコールアミン食品を豊富に含む食事を 2 食摂取した後、対象者は対照群と比較して、尿中の遊離ドーパミンと脱共役ドーパミンのレベルが高くなりました。 2回目の食事の後、尿中の遊離ドーパミンが1.5倍増加し、脱結合ドーパミンレベルが20倍増加しましたが、一晩でベースラインに戻りました. 2回目の食事の後、遊離ノルエピネフリンも増加し、一晩中上昇し続けました.エピネフリンの尿中レベルへの影響はありませんでした。これは、ほとんどのカテコールアミンが胃腸 (GI) 管で硫酸抱合体に代謝されることを裏付けています。
合成されたドーパミンの約半分は腸で作られますが、スルホトランスフェラーゼ SULT1A3 を使用すると、ほぼ即座に不活性化されます。遊離ドーパミンはノルエピネフリンとエピネフリンになる可能性があり、これらも硫酸化された形で循環する傾向があります.特定の食品は、カテコールアミンを硫化するスルホトランスフェラーゼを阻害することが示されています。これらのカテコールアミンは、神経伝達物質またはホルモンの能力のいずれかでシグナル伝達分子として自由に作用するため、体に影響を与える可能性があります.これらの食品には、赤ワイン、柑橘類、オレンジ ジュース、コケモモ ジュース、バナナ、コーヒー、紅茶、チョコレート、バニラが含まれます。
アセチルコリン
コリンは、脂肪酸合成、タンパク質恒常性、アセチルコリンの主要な基質としての機能など、体内で多くの仕事をしています.コリンは脳に入り、アセチルコリンに変換されなければなりません。血清レベルに比例する速度で血液脳関門を通過します。コリン作動性ニューロンには、アセチルコリンの合成のための前駆体プールを提供するコリンリン脂質が含まれており、特に、細胞外液コリンの供給がアセチルコリンの必要量に対して十分でないときに、より大きな需要の時期に.
体はコリンを合成できますが、特に特定の集団では体が十分なレベルを合成できないため、必須アミノ酸と見なされます.男性、閉経後の女性、妊娠中および授乳中の女性は、コリン欠乏症のリスクが最も高くなります。エストロゲンは、PEMT遺伝子を誘導することによって体がコリンを合成するのを助け、閉経前の女性が欠乏症の症状を発症する可能性を最も低くします.しかし、PEMT 遺伝子や一般的な MTHFR 遺伝子など、コリン欠乏症になりやすくなる一般的な遺伝子多型があります。
ヨーロッパの人口を対象とした研究では、ほとんどのグループが、米国医学研究所 (IOM) によって設定された適切な摂取量を下回るコリンの摂取レベルを持っていました.コリンの供給源には、卵、魚、全粒穀物が含まれます.
無作為二重盲検研究では、妊娠中のコリン補給が乳児の処理速度に及ぼす影響を研究しようとしました.コリンの影響に関する多くの研究が動物で行われてきましたが、この研究は妊娠第三期の女性を対象としていました.女性は、食事とサプリメントの組み合わせを使用して、1 日あたり 480 mg または 930 mg のコリンを消費しました.幼児は、生後13か月までのさまざまな時点で処理速度と空間記憶を評価するためにさまざまなテストを実行しました. 1 日 930 mg のコリンを摂取した母親の乳児は、処理速度が大幅に速くなりましたが、他のグループの乳児でも直線的な改善効果が認められました.
結論
食事で神経伝達物質を増やしたり、バランスを取ったりできますか?アミノ酸のタンパク質、ビタミン C、ビタミン B、鉄分など、神経伝達物質の合成に必要な基本的な栄養素を適切なレベルで摂取することは、健康な脳とよりバランスの取れた神経伝達物質レベルを維持するのに大いに役立ちます。
神経伝達物質自体の消費は、健康上の利点がある場合とない場合があり、場合によっては健康に害を及ぼす可能性があります.ほとんどの場合、体はこれを避けるために神経伝達物質のレベルを厳密に調節していますが、MSG の場合のように過剰に摂取すると、有害な症状が発生する可能性があります.
食品やサプリメントの変更を計画している場合、食品やサプリメントのアレルギーがある場合、またはどの食品やサプリメントが自分のニーズに最も適しているかについて質問がある場合は、医師、栄養士、栄養士、または医療チームの他のメンバーに個人的に相談してください.個々の状況に応じたオプション
